在HIV感染人群中，合并感染瘧原蟲是一種較為常見的現(xiàn)象，但對(duì)這兩種病原體的感染順序及其對(duì)疾病發(fā)展的影響尚不清楚。

　　本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，預(yù)存瘧疾導(dǎo)致動(dòng)物產(chǎn)生更多的CD4+ CCR5+ T細(xì)胞，有利于SIV的復(fù)制，從而導(dǎo)致更高的病毒載量。相反，隨后瘧疾感染誘導(dǎo)了更大比例的CD4+ CD28high CD95high中央記憶型T細(xì)胞和更強(qiáng)的SIV特異性T細(xì)胞反應(yīng)，并維持SIV特異性T細(xì)胞受體庫(kù)的多樣性，產(chǎn)生新的SIV特異性T細(xì)胞克隆型來追蹤SIV的抗原變異，從而延長(zhǎng)SIV感染動(dòng)物的壽命。

　　該論文的共同第一作者是廣州健康院博士生劉廣杰、副研究員秦莉和暨南大學(xué)博士后李友佳。本項(xiàng)研究的合作者還包括中山大學(xué)人類病毒學(xué)研究所的張輝教授和俄羅斯科學(xué)院Mikhail Shugay博士。廣州健康院陳小平研究員和蘇鐘研究員是該論文的共同通信作者。

　　該項(xiàng)目獲得中國(guó)科學(xué)院STS計(jì)劃和中國(guó)博士后基金的支持。

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隨后感染瘧疾可誘導(dǎo)病毒特異性T細(xì)胞免疫反應(yīng)，延長(zhǎng)SIV感染獼猴的壽命