中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院陳小平研究組在對瘧疾和艾滋病相互關(guān)系的研究中，建立了猴免疫缺陷病毒（SIV）和瘧原蟲共感染的恒河猴模型，以模擬人免疫缺陷病毒（HIV）和瘧原蟲的共感染。基于該動物模型的研究，研究組發(fā)現(xiàn)在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）前提下，瘧疾感染有利于SIV病毒儲存庫的清除，并初步闡述其機(jī)理。相關(guān)研究成果于12月9日發(fā)表在逆轉(zhuǎn)錄病毒學(xué) （Retrovirology）雜志上。 

　　HIV感染難以根治的主要原因在于長期存活的細(xì)胞病毒儲存庫（主要是靜息CD4+ T細(xì)胞或記憶CD4+ T細(xì)胞）的存在。這類細(xì)胞中，HIV整合到細(xì)胞基因組，以前病毒的方式存在，不被免疫系統(tǒng)識別，抗病毒藥物也對其無效。對于病毒儲存庫的治療策略主要是在抗病毒治療的前提下，激活這類細(xì)胞，使前病毒表達(dá)，使這類細(xì)胞能夠被免疫系統(tǒng)識別和殺傷，因而最終被清除。陳小平的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)在抗病毒治療前提下，瘧疾感染激活了潛伏感染的靜息CD4+ T細(xì)胞和記憶CD4+ T細(xì)胞，誘導(dǎo)這類細(xì)胞的凋亡。研究組進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，瘧疾感染誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)NF-kappa B信號路徑的活化以及組蛋白乙酰化，導(dǎo)致這類細(xì)胞中前病毒的表達(dá)，因此降低了病毒儲存庫的庫容量。 

　　在一些發(fā)展中國家和地區(qū)，特別是在非洲，瘧疾和HIV感染是兩種主要的傳染病，而且這兩種疾病在地理分布上相互重疊，因此共感染現(xiàn)象很普遍。隨著聯(lián)合國新千年計劃的實施，越來越多的HIV感染者接受抗病毒治療。陳小平團(tuán)隊的這項研究擴(kuò)展了瘧疾和HIV共感染的知識領(lǐng)域。該研究還提示，在上述地區(qū)，一些接受抗病毒治療的HIV感染者可能由于瘧疾感染而獲得一些病毒學(xué)上的益處，值得進(jìn)一步研究。 

　　瘧原蟲感染降低SIV病毒儲存庫的機(jī)理